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来自加州大学洛杉矶分校伊莱埃德斯布罗德的再生医学中心和干细胞研究所的研究人员首次直接测量心脏肌肉细胞的分裂，证明，虽然这种分裂是非常罕见的，但它确实发生了。 |
心脏图。(图片来源：维基百科)
来自加州大学洛杉矶分校伊莱埃德斯布罗德的再生医学中心和干细胞研究所的研究人员首次直接测量心脏肌肉细胞的分裂，证明，虽然这种分裂是非常罕见的，但它确实发生了。
这项研究由心脏科副教授Reza Ardehali博士和同事进行，解决了最近关于心脏肌肉是否具有自我再生的力量的争论。该研究结果也对于未来研究心脏组织的再生修复损伤导致疾病或心脏病非常重要。这项研究结果发表于2014年5月29日的《PNAS》杂志上。
最初人们认为心脏肌肉细胞，或心肌无法自我复制，它们的总数与出生的时候一样。然而，在过去的二十年研究中已表明，这些心肌细胞具有有限的增殖活性，尽管科学界没有明确给出原因以及数量。
在某种程度上，很难找到用来衡量这种潜在的细胞分裂的间接方法，有时这种方法并不准确，难以达成科学共识。有些研究组使用碳年代测定法检测人类心肌细胞的年龄，以确定它们是否为初始胎儿发育后分裂，但这种技术的准确性有争议。其他发表的理论表明，心脏肌肉具有一个非常高的增殖能力; 最近，许多这些论文被撤回，因为同行们无法复制这些数据。
创建一个直接测量的模型
为了解决测量问题，Ardehali和他的同事开创了称为马赛克分析双标记(或MADAM)的新颖遗传方法，第一次直接测量小鼠模型的心脏细胞分裂。他们发现心肌细胞分裂是有限的，终身对称的，虽然小鼠中这种明显的现象很少见，但在第一个月的生活后显著减小。研究人员说，并没有任何的干细胞参与这一过程，以及心肌细胞的分裂每年仅限于不到1%。
研究人员说，子代的心肌细胞是这种罕见的细胞分裂的产品也能够分裂，这很不平常(以前没有研究发现过这种现象)。科学家发现，细胞分裂的速度并没有随着小鼠心肌梗塞诱导的一个修复反应而提高。
“这是显示心脏再生力量非常有限的最有说服力的和直接的方式之一，” Ardehali说。 “这是一个非常令人兴奋的发现，因为我们希望利用这些知识最终能够使心脏组织再生。其目的是确定参与心肌细胞对称分裂的分子途径，以及在疾病或受伤后使用它们来诱导再生补充心脏肌肉组织。”(来源：生物帮)
原文摘要：
Existing cardiomyocytes generate cardiomyocytes at a low rate after birth in mice
Shah R. Ali, Simon Hippenmeyer, Lily V. Saadat, Liqun Luo, Irving L. Weissman and Reza Ardehali
The mammalian heart has long been considered a postmitotic organ, implying that the total number of cardiomyocytes is set at birth. Analysis of cell division in the mammalian heart is complicated by cardiomyocyte binucleation shortly after birth, which makes it challenging to interpret traditional assays of cell turnover [Laflamme MA, Murray CE (2011) Nature 473(7347):326–335; Bergmann O, et al. (2009)Science 324(5923):98–102]. An elegant multi-isotope imaging-mass spectrometry technique recently calculated the low, discrete rate of cardiomyocyte generation in mice [Senyo SE, et al. (2013) Nature493(7432):433–436], yet our cellular-level understanding of postnatal cardiomyogenesis remains limited. Herein, we provide a new line of evidence for the differentiated α-myosin heavy chain-expressing cardiomyocyte as the cell of origin of postnatal cardiomyogenesis using the “mosaic analysis with double markers” mouse model. We show limited, life-long, symmetric division of cardiomyocytes as a rare event that is evident in utero but significantly diminishes after the first month of life in mice; daughter cardiomyocytes divide very seldom, which this study is the first to demonstrate, to our knowledge. Furthermore, ligation of the left anterior descending coronary artery, which causes a myocardial infarction in the mosaic analysis with double-marker mice, did not increase the rate of cardiomyocyte division above the basal level for up to 4 wk after the injury. The clonal analysis described here provides direct evidence of postnatal mammalian cardiomyogenesis.
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