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多回卷虫属是小鼠一种自然地肠内寄生虫，它能提供一种人体蠕虫感染的模型。当这样一种寄生虫感染小鼠时，动物免疫系统产生的一些信号对其进行防御抑制并能激活一种潜伏病毒感染。 |
多回卷虫属是小鼠一种自然地肠内寄生虫，它能提供一种人体蠕虫感染的模型。当这样一种寄生虫感染小鼠时，动物免疫系统产生的一些信号对其进行防御抑制并能激活一种潜伏病毒感染。(图片来自：D. Davesne)
华盛顿大学圣路易斯分校一项新研究发现，有助于击退以一种通常寄生虫的免疫系统信号不经意间能引起一种休眠病毒感染变得活跃起来。进一步研究对于了解这一发现的临床意义是必要的，但是研究人员说这项研究有助于解释病原体与免疫系统之间有怎样复杂的相互作用具有潜在的影响疾病。文章发表在《science Express》上。
科学家们鉴定出小鼠的特殊信号诱导免疫系统对抗绦虫、蛔虫以及其他蠕虫，这些寄生虫感染约占人类近四分之一。同样的信号引起小鼠中一种不活动的疱疹病毒感染开始再次复制。
研究人员推测病毒也许利用宿主对蠕虫感染的反应，当免疫系统的注意力集中于对抗蠕虫时进行扩增和传播。
资深作者Herbert W. Virgin IV说：“事实上这种病毒能‘侦查’对蠕虫的免疫反应并做出复活的反应是一个惊人的共同进化的例子。我们认为在多重病原体和免疫系统之间的其他相互作用接下来将会被发现，我们将会看到同样复杂或甚至更狡猾的。了解这些相互作用将有助于我们在复杂的微生物世界中存活下去。”
典型的病毒感染首先与宿主的免疫系统战斗。该冲突也许消除多数病毒的拷贝，但是有一些能幸存并长期隐藏在宿主细胞核不进行复制，进入一种称为潜伏的状体。
科学家们已经观察到几个在寄生虫感染之后潜伏病毒感染再次变得活跃的案例，如疟疾。新研究首次揭示这种复活能由免疫系统信号触发，也是第一次鉴定出病毒中的遗传因素指挥它从潜伏状态复活。
研究人员给小鼠一种病毒类似于人卡波西肉瘤伴随疱疹病毒，一种通常在艾滋病病人中引起癌症的病毒。在传染变成潜伏后，研究人员用寄生蠕虫感染小鼠。寄生虫然后因为小鼠免疫系统产生细胞因子，信号分子帮助召唤免疫细胞和攻击寄生虫所必须的其他因子。
但是相同的细胞因子也引起疱疹病毒开始繁殖。
第一作者Tiffany Reese说：“病毒变成潜伏性的是因为它们能察觉免疫系统信号告诉它们不要复制。现在，我们首次揭示一种病毒能检测免疫系统信号告诉病毒看是复制。这种信号是对蠕虫病的一种响应，但是病毒发育出一种‘窃听’的应答方式。”
Virgin强调这一发现仅仅适用于一种特殊种类疱疹病毒，不包括单纯疱疹，一种通常由性传播引起的疾病，或巨细胞病毒，常在免疫系统受损病人中已发问题。
研究人员称“这种类型病毒复活对人类健康的影响目前还不清楚。在我们考虑用于临床治疗之前，需要了解更多关于普通的多重类型病原体与免疫系统之间相互作用的这些类型。而且，目前我们已经鉴定出一个重要位置开始寻求那些问题。”
这项研究的资金由美国国立卫生研究院(NIH)资助(U54 AI057160，RO1 CA96511，和AI032573)。(来源：生物帮)
原文摘要：
Helminth infection reactivates latent γ-herpesvirus via cytokine competition at a viral promoter
T. A. Reese, B. S. Wakeman, H. S. Choi, M. M. Hufford, S. C. Huang, X. Zhang, M. D. Buck, A. Jezewski,A. Kambal, C. Y. Liu, G. Goel, P. J. Murray, R. J. Xavier, M. H. Kaplan, R. Renne, S. H. Speck,M. N. Artyomov, E. J. Pearce, H. W. Virgin
Mammals are co-infected by multiple pathogens that interact through unknown mechanisms. We found that helminth infection, characterized by the induction of the cytokine interleukin-4 (IL-4) and the activation of the transcription factor Stat6, reactivated murine gammaherpesvirus infection in vivo. IL-4 promoted viral replication and blocked the antiviral effects of interferon-γ (IFNγ) by inducing Stat6 binding to the promoter for an important viral transcriptional transactivator. IL-4 also reactivated human Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus from latency in cultured cells. Exogenous IL-4 plus blockade of IFNγ reactivated latent murine gammaherpesvirus infection in vivo, suggesting a “two-signal” model for viral reactivation. Thus chronic herpesvirus infection, a component of the mammalian virome, is regulated by the counterpoised actions of multiple cytokines on viral promoters that have evolved to sense host immune status.
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